단국대학교 연구진이 비소세포폐암의 표적항암제 내성을 유발하는 새로운 분자기전을 규명했다.
단국대는 바이오융합대학 조정희 교수 연구팀이 성균관대 김훈 교수 연구팀과 공동으로 비소세포폐암에서 EGFR 표적항암제 내성을 일으키는 핵심 원인을 밝혀냈다고 5일 밝혔다.
연구팀은 폐암 세포 모델의 전장유전체와 전사체를 분석한 결과, 약물 내성을 획득한 일부 암세포에서 염색체 밖 DNA(ecDNA)가 새롭게 형성되고, 이를 통해 RAF1 유전자가 비정상적으로 증폭돼 항암제 내성을 유발한다는 사실을 확인했다.
또 세포와 동물실험을 통해 RAF1 활성을 억제하거나 ecDNA 형성을 차단하면 기존 EGFR 표적항암제의 치료 효과가 크게 회복되는 것도 입증했다.
조정희 교수는 "이번 연구는 ecDNA와 RAF1을 새로운 치료 표적으로 제시해 기존 EGFR 표적항암제와의 병용 치료 가능성을 제시했다"며 "향후 ecDNA 기반 내성 예측 바이오마커와 차세대 항암제 개발 연구를 이어가겠다"고 말했다.
이번 연구 결과는 생화학·분자생물학 분야 국제학술지 'Signal Transduction and Targeted Therapy'(2025년 영향력지수(IF) 81.2)에 게재됐다.
이번 연구는 미국 예일대학교와 성균관대학교가 참여한 국제 공동연구로 수행됐으며, 보스턴코리아 공동연구개발사업과 천안시, 충남도의 지원을 받아 진행됐다.
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